Om de eventuele negatieve effecten van neonicotinoïden op bijen te kunnen begrijpen dient men in de eerste plaats te weten hoe deze stoffen precies werken. Bovendien, als men weet hoe de insecten doodgaan door deze middelen, weet men ook hoe men ze in leven kan houden.

Hoewel de neonicotinoïden een neurotoxische werking hebben, zoals is aangetoond in vele studies, gaan de insecten niet hierdoor dood. Er is namelijk nog een ander, fundamenteler werkingsmechanisme van de neonicotinoïden.

Geen acute toxiciteit

Uit diverse studies naar de effecten van neonicotinoïden op bijen blijkt dat de bijen zelden in de eerste 3 dagen na toediening doodgaan, zoals het geval is bij diverse andere groepen van insecticiden. Dat gebeurt bij neonicotinoïden namelijk na 3 - 10 dagen. Er is daarvoor dus een langere periode nodig. Dit wijst erop dat er van een tamelijk langzaam proces sprake is, bijvoorbeeld van een infectieproces.

Neurotoxische werking

In het algemeen wordt aangenomen dat neonicotinoïden als zenuwgif werken. De werking van imidacloprid en vergelijkbare stoffen (mode of action) wordt in het bijzonder toegeschreven aan de irreversibele binding aan nAChR (acetylcholine-N-receptors). Bij de studies naar de neurologische effecten van imidacloprid, en in het bijzonder naar de binding aan nAChR-receptors, zijn zeer hoge doses gebruikt. Er blijken bovendien meerdere nAChR-receptors te zijn, waaraan de neonicotinoïden binden. De werking en de uitwerking van de ca. 7 meest gangbare neonicotinoïden is in deze ook niet hetzelfde.

Reversibele neurotoxiciteit

Uit de testen met ratten en gevallen van imidacloprid poisoning, onder andere bij suicidepogingen, komt een beeld naar voren, dat de werking als irreversibel gebonden neurotoxicant in de praktijk nagenoeg uitsluit. De meeste organismen, die aan hoge doses imidacloprid blootgesteld werden, konden snel (binnen enkele dagen) en goed herstellen. Bij bijen is dit ook vastgesteld. De neurologische effecten zijn het gevolg van interacties met dopamine. De neonicotinoïden interfereren dus met een ander deel van het neurologisch systeem. Dat deze fout is gemaakt heeft te maken met het feit dat veel andere insecticiden inderdaad op de acetylcholinereceptors inwerken en men er automatisch vanuit gegaan is dat dit ook geldt voor de neonicotinoïden.

Systemische werking in planten

Neonicotinoïden werken als transporter van bepaalde metalen. Op die manier worden deze metalen (mineralen) door de plant getransporteerd. Ze komen vervolgens via het guttatievocht op bladeren en de stengels van de plant terecht, alsook in de nectar en het stuifmeel. Op die manier ontstaat op die plantendelen een andere microflora, die de plant beschermt tegen ziektes en parasieten. Wanneer de bijen het guttatievocht, de nectar of het stuifmeel opnemen krijgen ze deze mineralen in te grote hoeveelheden binnen. Dit geeft vervolgens ook in de bijen een andere microbiële samenstelling. Dat heeft een reeks effecten tot gevolg, zoals verslechterde voedselvertering, verzwakking, ziektes en uiteindelijke een dodelijke infectie.

Neurologische verschijnselen bij bijen

De bij bijen waargenomen neurologische effecten kunnen ook aan de invloed van virussen toegeschreven worden, in het bijzonder aan het Deformed Wing Virus (DWV) en het Acute Bee Paralysis Virus (ABPV). Of de sterke aanwezigheid van dit soort virussen een gevolg is van de inwerking van neonicotinoïden is niet duidelijk.

De neonicotinoïden leiden, zoals vaak is vastgesteld, op zichzelf niet tot het doodgaan van de bijen. De hieraan gebonden metalen zijn hier de sturende factor. Om die reden zijn de resultaten uit experimenten zeer wisselend. Uit verdere onderzochte details vermoeden wij dat toediening van extra ijzer de eventuele nadelige effecten van neonicotinoïden op bijen kan tegengegaan. Dat kan op verschillende manieren gebeuren.

Afbreekbaarheid

Neonicotinoïden worden bij blootstelling aan UV-licht snel afgebroken. De halfwaardetijd is dan enkele dagen. In de bodem, waar geen licht doordringt, duurt de afbraak aanzienlijk langer, in de orde van honderden dagen. Uit de literatuur blijkt dat imidacloprid als zodanig verantwoordelijk is voor de neurologische effecten en dat het afbraakproduct hydroxyimidacloprid verantwoordelijk is voor de effecten op de iets langere termijn. De acute toxiciteit van dit afbraakproduct is aanzienlijk lager dan die van imidacloprid zelf.

In wezen bestaat met name vanwege de meerdere werkingsmechanismen voor imidacloprid en de afbraakproducten daarvan onduidelijkheid over de schadelijke werking op bijen.

Aanwezigheid in oppervlaktewater

Neonicotinoïden komen door afwatering in het oppervlaktewater terecht. Als zodanig hebben ze nauwelijks invloed op de groei van groenalgen, en bijna helemaal geen invloed op blauwalgen (cyanobacteriën).

Wanneer te hoge concentraties in het oppervlaktewater gemeten worden, dan wil dat niet zeggen dat ze de waterecologie beïnvloeden. De stoffen zitten, net zoals de meeste pesticiden, voor het grootste deel gebonden aan deeltjes, humusachtige stoffen en dergelijke. Via de metingen wordt het totaalgehalte bepaald, dus inclusief de gebonden, biologisch niet actieve fractie.